原標(biāo)題:又一阿爾茨海默病治療靶點(diǎn)被發(fā)現(xiàn)
科技日?qǐng)?bào)訊 (記者符曉波)一直以來(lái),β-淀粉樣蛋白在腦內(nèi)堆積被認(rèn)為是導(dǎo)致阿爾茨海默病的主要原因。6月13日,科技日?qǐng)?bào)記者獲悉,廈門(mén)大學(xué)細(xì)胞應(yīng)激生物學(xué)國(guó)家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室、廈門(mén)大學(xué)醫(yī)學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所王鑫教授團(tuán)隊(duì)的最新研究鑒定出另一個(gè)對(duì)于阿爾茨海默病至關(guān)重要的病理因子——β2-微球蛋白,并發(fā)現(xiàn)通過(guò)清除外周血中的β2-微球蛋白即能減輕阿爾茨海默病小鼠大腦中的神經(jīng)損傷,因此他們提出β2-微球蛋白可能成為阿爾茨海默病的新治療靶點(diǎn)。相關(guān)研究成果近日發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《自然·神經(jīng)科學(xué)》上。
“團(tuán)隊(duì)最新發(fā)現(xiàn)了一種可以和β-淀粉樣蛋白結(jié)合并加重其毒性的免疫因子β2-微球蛋白?!蓖貊谓榻B,他們發(fā)現(xiàn)除了維持機(jī)體免疫外,β2-微球蛋白同時(shí)也是影響阿爾茨海默病發(fā)生發(fā)展的一個(gè)重要角色。
【資料圖】
實(shí)驗(yàn)中,該團(tuán)隊(duì)通過(guò)人為減少腦內(nèi)的β2-微球蛋白,減輕了阿爾茨海默病小鼠模型的淀粉樣斑塊沉積和認(rèn)知障礙。
同時(shí),β2-微球蛋白大量存在于血液中,其可以穿過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦中,有近一半的腦中β2-微球蛋白來(lái)自外周血。
該團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),通過(guò)減少外周血中的β2-微球蛋白也可明顯降低腦內(nèi)β2-微球蛋白水平,有效改善阿爾茨海默病小鼠的認(rèn)知功能。
一直以來(lái),阿爾茨海默病相關(guān)藥物研發(fā)主要以β-淀粉樣蛋白為靶點(diǎn)展開(kāi),默認(rèn)治療藥物必須通過(guò)血腦屏障進(jìn)入大腦起作用,但這樣一來(lái)可能加重神經(jīng)損傷引發(fā)腦出血、腦水腫等諸多不良反應(yīng)。
“頭疼未必醫(yī)頭?!蓖貊伪硎荆撗芯刻崾?,β2-微球蛋白可能成為阿爾茨海默病新的治療靶點(diǎn),為阿爾茨海默病的治療提供了全新策略。
來(lái)源:科技日?qǐng)?bào)
作者:符曉波
責(zé)任編輯:馮崢
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