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日本研究人員在新一期美國《科學進展》雜志上報告說，他們發(fā)現(xiàn)機體針對癡呆癥的一種天然防御機制，未來有望為治療癡呆癥和其他中樞神經(jīng)疾病提供新思路。

日本京都大學近日發(fā)布新聞公報說，高血壓、糖尿病、血脂異常等慢性疾病會出現(xiàn)動脈硬化和血管狹窄等情況，這會使大腦進入慢性低血流量狀態(tài)，進而出現(xiàn)腦白質損傷，最終可能在神經(jīng)細胞死亡之前的階段出現(xiàn)認知功能障礙等神經(jīng)功能異常。但是這一發(fā)病機制仍有很多未解開的謎團，機體所具有的防御機制迄今也不為人所知。

公報說，對比野生小鼠和TRPA1通道基因缺損的模型小鼠，研究人員發(fā)現(xiàn)，在大腦中數(shù)量最多的神經(jīng)膠質細胞——星形膠質細胞中表達的TRPA1通道的活性化能促進白血病抑制因子的產(chǎn)生，從而抑制導致認知功能障礙的腦白質損傷。也就是說，在星形膠質細胞中表達的TRPA1的活性化作為針對癡呆癥的生物防御機制發(fā)揮著作用。TRPA1通道基因缺損的模型小鼠比野生小鼠更早出現(xiàn)腦白質損傷及認知功能障礙。

公報說，本項研究有望幫助研發(fā)癡呆癥以及其他中樞神經(jīng)疾病的治療藥物。

來源 新華社|作者 錢錚

編輯 高晨晨

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