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(資料圖片僅供參考)

與美因茨、伯爾尼、漢諾威和波恩的同事合作，柏林 Charité - Universit?tsmedizin Berlin、柏林衛(wèi)生研究所 (BIH) 和德國柏林風濕病研究中心 (DRFZ) 的研究人員能夠展示微生物組如何幫助增強免疫系統(tǒng)能夠?qū)Σ≡w作出反應(yīng)。如果不存在微生物組衍生信號，則不會釋放相關(guān)介質(zhì)，導致無法激活某些免疫細胞的代謝過程。根據(jù)發(fā)表在《細胞》雜志上的研究人員報告，這使得相關(guān)細胞沒有必要的燃料來產(chǎn)生免疫反應(yīng)。

身體的上皮組織存在于環(huán)境界面中，是病原體的潛在通道。這些組織也自然地被稱為微生物組的細菌、病毒、真菌和寄生蟲的復雜群落所定殖。很可能，在進化過程中，與這些微生物的永久相互作用導致了保護身體的強大信號通路的發(fā)展。由 Charité 微生物學、傳染病和免疫學研究所所長 Andreas Diefenbach 教授領(lǐng)導的一組研究人員一直在研究微生物組在機體針對有害病原體的免疫反應(yīng)中的作用以及由此產(chǎn)生的對信號通路的影響。

感染的存在會觸發(fā)身體的免疫反應(yīng)。傳統(tǒng)的樹突狀細胞(CDC)在這一過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。它們構(gòu)成人體先天免疫系統(tǒng)的一部分，并攜帶一系列模式識別受體，使它們能夠快速檢測入侵的病原體。細胞的初始反應(yīng)涉及細胞因子的釋放，細胞因子是吸引免疫細胞的信號蛋白到感染部位。同時，這些細胞還利用吞噬作用吞噬和消化侵入性病原體，之后它們將單個顆粒作為抗原呈現(xiàn)在細胞表面。這反過來會導致構(gòu)成適應(yīng)性免疫系統(tǒng)一部分的 T 細胞激活，并導致靶向免疫反應(yīng)。相反，當 T 細胞激活由呈遞內(nèi)源性抗原的 CDC 觸發(fā)時，它會導致錯誤和不良的免疫反應(yīng)，并導致自身免疫性疾病。

由 Diefenbach 教授領(lǐng)導的研究小組發(fā)現(xiàn)，CDC 無法在無菌條件下(即無菌小鼠)觸發(fā)免疫反應(yīng)。研究人員得出結(jié)論，CDC 必須在細胞處于基礎(chǔ)狀態(tài)時接收信息，其特征是沒有感染，并且該信息必須來自微生物組。這些微生物組衍生的信號為 CDC 未來對病原體的反應(yīng)做好了準備。

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