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在日前舉行的海南大學(xué)南繁種業(yè)與生命健康院士論壇上,中國科學(xué)院院士、中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)部委員楊正林揭示了脂代謝異常致盲機(jī)制,該機(jī)制建立了脂代謝與眼部疾病的聯(lián)系。
作為人體的重要器官,肝臟在脂質(zhì)的合成代謝中起著非常重要的作用。
楊正林介紹,氧化低密度脂蛋白是低密度脂蛋白的氧化形式。在正常情況下,氧化低密度脂蛋白的含量是極低的,但在病理情況下,脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)可導(dǎo)致氧化低密度脂蛋白升高,氧化低密度脂蛋白升高又會對細(xì)胞及細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能造成損傷。
楊正林進(jìn)一步分析,眼睛本是高度耗氧的器官,視網(wǎng)膜將外部接收到的光信號轉(zhuǎn)化成化學(xué)神經(jīng)遞質(zhì),在大腦中形成視覺。在這個轉(zhuǎn)化過程中,視網(wǎng)膜高度耗氧,其耗氧量可達(dá)人體組織的8倍。高耗氧使得脂質(zhì)容易變?yōu)檠趸|(zhì)。
楊正林特別提到兩種和脂代謝有關(guān)的致盲疾病——年齡相關(guān)性黃斑變性(AMD)和青光眼。在我國,大約有3000萬人因AMD導(dǎo)致視力明顯下降甚至失明。
研究表明,脂質(zhì)在視網(wǎng)膜色素上皮和脈絡(luò)膜間的階段積累導(dǎo)致視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜血管之間的玻璃膜增厚是AMD的主要特征之一。其原因是本應(yīng)該和氧化低密度脂蛋白高度結(jié)合的CFH基因發(fā)生突變,突變之后的CFH基因和氧化低密度脂蛋白結(jié)合明顯受到破壞,所以大量氧化低密度脂蛋白就不容易被結(jié)合,進(jìn)而導(dǎo)致AMD發(fā)病。
楊正林建議,AMD的高風(fēng)險人群不要吸煙,多吃抗氧化劑,可以有效防止疾病的繼續(xù)發(fā)展。如果是該疾病的高危人群,在年齡接近50歲時就要經(jīng)常去醫(yī)院做眼科檢查,早治療的效果會更佳。
來源:科技日報
作者:王祝華
責(zé)任編輯:馮崢
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